Світова коронавірусна криза

Сергій КОМІСАРЕНКО,
академік НАН України і НАМН України, академік-секретар Відділення біохімії, фізіології і молекулярної біології НАН України, директор Інституту біохімії ім. О. В. Палладіна НАН України, голова Комісії з біобезпеки і біозахисту при РНБО України

Продовження. Початок у ч. 40 за 2020 рік

Зараз в Ухані працює комісія ВООЗ з двох осіб, головне завдання якої — встановити джерело появи коронавірусу SARS CoV-2 та отримати відповіді на запитання щодо перших випадків поширення вірусу, а також умов проведення досліджень в уханьському Інституті вірусології. І тут доречно згадати, що природне джерело вірусу Ebola (також кажани) було знайдено лише через 45 років після його відкриття. Однак у будь-якому разі питання походження SARS-CoV-2 потребує подальших досліджень, що сприятиме глибшому розумінню еволюційних процесів вірусів і механізмів їхнього переходу до інших видів організмів, передусім до людей.
Тут є сенс зробити коротку вставку під назвою “Чому саме кажани і яка їхня генна еволюція?”, в якій стисло нагадати про еволюцію стосунків кажанів з різними вірусами, зокрема з коронавірусами. Для багатьох читачів, напевне, видаватиметься дивним, що кажани, з якими ми не так часто контактуємо у повсякденному житті, відіграють таку велику роль у поширенні найнебезпечніших вірусних захворювань, зокрема коронавірусних — SARS, MERS, SARS-CoV-2, а також сказу, Ebola та ін. Кажани є одними з найчисленніших ссавців на Землі, їх налічується понад 1400 видів і вони становлять другу за різноманітністю групу ссавців. Можливо, вже понад 65 млн років кажани є “господарями-носіями” багатьох вірусів, зокрема й сумновідомих тепер коронавірусів, причому ці віруси безпечні для їхнього здоров’я. Зрозуміло, що такий величезний і сприятливий для вірусів “резервуар” створив унікальні можливості для їхньої еволюції та збільшення різноманіття завдяки мутаціям і селекції. Дослідження геномів різних видів кажанів та їхніх коронавірусів розпочалися в 2002-2003 рр. після епідемії SARS у Китаї, а потім значно активізувалися після спалаху MERS у 2012 р. Отримані результати дали змогу дещо розібратися з еволюцією кажанів та їхніх стосунків з вірусами, насамперед з тим, чому вони нечутливі до коронавірусів. Зокрема, з’ясувалося, що в кажанів “не працюють” щонайменше 10 генів, які в інших ссавців відповідають за механізми запалення проти інфекцій, але в них є додаткові копії противірусних генів, що й може пояснювати їхню нечутливість до захворювання. Втім, у геномі кажанів було знайдено гени-залишки — сліди від колишніх вірусних захворювань, навіть тих, які притаманні не ссавцям, а, наприклад, птахам. Хто знає, можливо, чотири штами коронавірусів (229E, OC43, HKU1 та NL63), які викликають у людей лише гострі респіраторні захворювання, колись також були високопатогенними, як нині SARS, MERS та SARS-CoV-2, але потім еволюціонували до сучасного стану. Дослідження імунітету кажанів проти вірусів можуть виявитися вкрай важливими для побудови системи захисту людей від цих вірусів.
Однак повернемося до вірусу SARS-CoV-2. Він має тонкий, з нерівномірною структурою нуклеокапсид середнього розміру (60 нм) і сферичної форми. Як і в інших коронавірусів, оболонку SARS-CoV-2 складають 4 протеїни: глікопротеїн “шипа” S, нуклеокапсидний протеїн N, мембранний протеїн M і протеїн суперкапсиду (оболонки) E. Крім того, геном вірусу кодують також 16 неструктурних (NSPs) та 9 додаткових протеїнів. Кожен з неструктурних протеїнів (nsp1—16) відіграє специфічну роль у реплікації SARS-CoV-2 і у формуванні реплікативно-транскрипційного комплексу (RTC), що забезпечує синтез субгеномних РНК (sgRNAs). Нещодавно з’ясувалося, що окрім відомих 29 протеїнів вірус SARS-CoV-2 експресує ще 23 раніше невідомі протеїни, зокрема, як абсолютно нові протеїни, так і скорочені або розширені версії відомих протеїнів. Функцією деяких відкритих протеїнів є контролювання синтезу відомих вірусних молекул, але роль більшості з них залишається невідомою.
Усередині нуклеокапсиду є позитивний ланцюг поліаденильованої РНК довжиною приблизно 30 тис. нуклеотидів, що містить генетичну інформацію. Зовні нуклеокапсид вкрито оболонкою, що містить ліпіди, та протеїновою мембраною. На поверхні віріону містяться шипоподібні відростки довжиною 20 нм — пепломери, які мають форму булави, що розширюється на дистальному кінці. Така форма на зображеннях електронної мікроскопії нагадує сонячну корону під час затемнення, через що їх і назвали коронавірусами.
Протеїн “шипа”, або протеїн S (SARS2-S, strain Wuhan-Hu-1), є головним “гравцем” у процесі інфікування вірусом клітин людини. Він відповідає за взаємодію (розпізнавання) з рецептором на поверхні клітини-господаря та за входження вірусу в клітину-мішень. Він є гомотримером, тобто утворюється трьома однаковими субодиницями (1273 амінокислотних залишки кожна), а кожна субодиниця має два домени — S1 (амінокислоти від 1 до 685) і S2 (амінокислоти від 686 до 1273). Зовнішня частина субодиниці (з N-кінця) утворює зовнішній ектодомен (амінокислоти 1—1208), до якого з С-кінця прилягає трансмембранний “якір” та короткий С-кінцевий внутрішній “хвіст”. Кожен Sl-домен має один рецептор-зв’язувальний домен (RBD — амінокислоти від 319 до 541), який зв’язується з мембранним протеїном клітини — ангіотензин-перетворювальним ензимом 2 (ACE2), що є рецептором для проникнення вірусу всередину клітини. Тому кожен протеїн S (тример) має три рецептор-зв’язувальні домени. SARS-CoV-2, на відміну від SARS-CoV, здатний до більш щільної взаємодії з протеїном ACE2, що і забезпечує його ефективніше проникнення в клітину-мішень.
На верхівці тримера протеїну S є сайти зв’язування гліканів. Встановлено, що кожний протомер тримерного протеїну S має 22 сайти для глікозилювання, а ген SARS-CoV-2 кодує 22 послідовності для N-гліканів на кожен протомер. Ці глікани, що походять з апарату Гольджі клітини хазяїна, беруть участь у фолдингу протеїнів вірусу та в імунній відповіді. Цікаво, що поки не виявлено жодної мутації вірусу, яка б вплинула на сайти глікозилювання (глікани) S-глікопротеїну. Вуглеводні компоненти глікопротеїну S відіграють важливу роль у захисті вірусу від імунної системи господаря, зокрема від антитіл проти епітопів на протеїні S.
Механізм проникнення SARS-CoV-2 у клітину, як і патогенез COVID-19, поки що вивчено недостатньо, однак відомо, що для інфікування клітини важливими є взаємодії вірусу не лише з рецептором ACE2, а й з іншими клітинними структурами, зокрема з TMPRSS2 — мембрано-зв’язаною сериновою протеазою з маловідомою біологічною функцією. При інфікуванні протеаза TMPRSS2 або фурин, активує протеїн S SARS-CoV-2 шляхом розриву кількох пептидних зв’язків між S1 та S2 доменами протеїну S. Цей процес — S priming — відкриває шлях до участі S2 домену у злитті вірусу з плазматичною мембраною клітини-мішені. При цьому формується канал, через який протеїни N та вірусна РНК потрапляють у цитоплазму клітини-мішені, де РНК транслюється та сприяє утворенню комплексів для реплікації і транскрипції вірусу, а протеїни N зв’язуються з РНК для збереження її стабільності.
Отже, ефективне потрапляння вірусу в клітину господаря відбувається у три етапи: перший — вірус зв’язується з рецептором/рецепторами клітини; другий — ліпіди оболонки та мембрани вірусу (напевне, з відповідними протеїнами) зливаються з плазматичною мембраною клітини; третій — геном (РНК) вірусу вивільняється в клітині господаря, де починається реплікація його геномного матеріалу. Протеїн S “шипа” відіграє ключову роль на перших двох етапах, які тривають близько 10 хв, а третій етап, що завершується створенням нових вірусів, — близько 10 год. Синтезовані віруси залишають клітину господаря, яка гине чи від виснаження внутрішніх ресурсів, використаних на синтез вірусів, чи під дією імунної системи, яка руйнує інфіковані клітини, а нові віруси заражають нові клітини або виділяються назовні з повітрям при диханні (якщо це були клітини епітелію легень).
Ймовірно, SARS-CoV-2 використовує для проникнення в клітини кілька різних рецепторів. Є дані про взаємодію протеїну S з CD26 — мембранним ензимом дипептидилпептидазою-4, яка важлива в імунорегуляції. Крім того, доведено можливість проникнення вірусу SARS-CoV-2 в клітину через рецептор CD147 (або базигін) — індуктор матричних металопротеїназ, що належить до суперродини імуноглобулінів і є рецептором для проникнення збудника малярії в еритроцити.
Нещодавно опубліковано нові дані про те, що крім добре відомого на клітинах господаря ACE2-рецептора вірусів SARS-CoV та SARS-CoV-2 (хоча їхній тропізм відрізняється) є ще інший клітинний рецептор, який значно підсилює інфекційність SARS-CoV-2 і, можливо, пояснює його тропізм до “незагально прийнятих” органів та нетиповість перебігу захворювання COVID-19. Це — нейтропілін-1 (NRP1), який зв’язує субстрати, розщеплені фурином, і взаємодіє з ендотеліальним ростовим фактором (VEGF). Він відіграє важливу роль в ангіогенезі, у васкуляризації, розвитку та метастазуванні злоякісних пухлин тощо. NRP1 великою мірою експресується в респіраторному і ольфакторному епітелії, що покриває поверхню носової порожнини, та в ендотеліальних клітинах. При аутопсії хворих на COVID-19 було знайдено, що позитивні на NRP1 клітини ольфакторного епітелію та луковиці були інфіковані SARS-CoV-2 з особливо великою кількістю вірусу в NRP1-позитивних ендотеліальних клітинах капілярів та середнього розміру кровоносних судинах ольфакторної луковиці. Інтраназальне введення мишам NRP1-позитивних частинок, співрозмірних з вірусом, показало їхній транспорт до центральної нервової системи, що може пояснювати підсилений тропізм та шляхи поширення вірусу SARS-CoV-2, а також його прямий вплив на мозок.
Симптоми захворювання на COVID-19 асоційовані з фазами розмноження вірусу в клітинах організму. Після інфікування вірусом і його взаємодії з клітинами до реплікації РНК (кілька годин) симптоми не реєструються. На початкових етапах реплікації РНК з’являються перші симптоми — підвищення температури та кашель (це перша фаза захворювання — кілька діб). Друга фаза пов’язана зі значним розмноженням вірусу (можливо, в різних органах) і супроводжується дуже високою температурою, генералізованою слабкістю та симптомами, характерними для пневмонії. Прогресування захворювання веде до фінальної фази — гострого респіраторного дистрес (знесилювального)-синдрому (acute respiratory distress syndrome — ARDS) та можливої смерті.
Досить велику кількість публікацій присвячено мутаціям SARS-CoV-2. Порівняння 106 геномів SARS-CoV-2 та 39 геномів SARS дало можливість стверджувати, що швидкість мутацій SARS-CoV-2 значно менша, ніж у SARS, і що глікопротеїн S “шипа” у SARS-CoV-2 та його рецептор- зв’язувальний домен (RBD) є дуже консервативними. Водночас в Індії було виділено мутацію SARS-CoV-2, який уже не так ефективно взаємодіяв з рецептором ACE2 на клітинах. Тому, з одного боку, такі мутації є менш небезпечними для людини, а з іншого — ставлять під сумнів ефективність створюваних нині вакцин. Однією з найбільш цікавих, важливих і, можливо, найнебезпечніших мутацій у SARS-CoV-2 є мутація D614G в положенні 23403 РНК вірусу, що замінює аспарагінову кислоту в положенні 614 (SD614) в С-кінці Sl-домену шипуватого протеїну S на гліцин (SG614). Вірус з такою мутацією (лише однієї амінокислоти!) значно ефективніше заражає як людей, так і клітинні лінії в експерименті. Більше того, якщо G614-генотип у лютому взагалі не знаходили, у березні його було мало, то в квітні його фіксували вже у 65% інфікованих, а у травні — у 70%. Тобто вірус з генотипом G614 має пріоритет у поширенні. Він більш контагіозний і заражає більше людей, хоча, на щастя, не призводить до погіршення перебігу захворювання COVID-19 та збільшення летальності. Можливо навіть, що мутація D614G робить SARS-CoV-2 більш легкою мішенню для вакцин. Так, експериментальні РНК-вакцини проти COVID- 19, у тому числі вакцина, розроблена фармацевтичною компанією Pfizer, індукували у мишей, мавп і людей синтез антитіл, які виявилися більш потужними при нейтралізації вірусів з генотипом G614, ніж вірусів з генотипом D614.
Через масштабну пандемію вірус SARS-CoV-2 опинився в центрі уваги дослідників з усього світу. Багато провідних лабораторій переорієнтували свою роботу на вивчення наукових проблем, пов’язаних з цим вірусом. Нещодавно всього за тиждень вірус SARS-CoV-2 було повністю відтворено з послідовності ДНК за допомогою платформи зворотної синтетичної геноміки з використанням клітин дріжджів, Т7-РНК-полімерази і методу клонування на основі рекомбінації, асоційованої з трансформацією (TAR), який дозволяє зберегти геном вірусу, створивши штучну хромосому дріжджів. Крім того, створено трансгенних мишей, які експресують ACE2 людини. їх можна інфікувати SARS-CoV-2 і використовувати в дослідженнях як тваринну модель COVID-19. Такі технічні можливості відкривають нові перспективи для вивчення структури, механізмів функціонування SARS-CoV-2 та його патогенетичних особливостей, що є важливим для розроблення противірусних препаратів і вакцин для боротьби з COVID-19.

Шляхи інфікування SARS-CoV-2 і протиепідемічні карантинні заходи.
Незважаючи на те, що SARS-CoV-2 є дуже контагіозним вірусом, поки нез’ясованим залишається питання, якою є інфекційна доза SARS-CoV-2, тобто якою є кількість вірусів, що спричиняє розвиток інфекції. Наприклад, у разі вірусу грипу може бути достатньо 10 частинок вірусу, щоб у людини розвинулося захворювання, а для інших вірусів інфекційна доза може становити кілька тисяч. Так само поки невідомо, чи пов’язана тяжкість захворювання на COVID-19 з кількістю вірусу, що інфікувала людину. Логічно припустити, що чим більше частинок вірусу потрапило в легені людини, тим важчим буде перебіг захворювання, але насправді є ціла сукупність чинників, які визначають захворюваність на COVID-19 та її перебіг, наприклад стан імунітету людини та її здоров’я, супутні захворювання, вік, ожиріння тощо.
Вважалося, що інкубаційний період вірусу SARS-CoV-2 (період від зараження до появи перших симптомів захворювання) триває від 2 до 12 днів (в середньому 4-5 днів), хоча останні дослідження показали, що, ймовірно, його тривалість є значно довшою і може становити до 21 дня (в середньому біля 8 днів).
SARS-CoV-2 передається між людьми дуже ефективно — легше, ніж вірус грипу. У хворих на COVID-19 вірус знаходили переважно у змивах з носа, мазках з горла, в слині, виділеннях з легень, однак у деяких випадках вірусну РНК виявляли також у калі, сечі, крові, спинномозковій та плевральній рідині. Загальновідомо, що він, як і інші коронавіруси, передається повітряно-крапельним шляхом, тобто за допомогою крапель з вірусними частинками, які виділяє хворий під час кашлю або чхання. Вторинною є передача через контакт з поверхнями, на які ці краплі потрапляють, і подальше доторкання до носа, рота чи очей. Водночас не відкидається можливість передачі вірусу фекально-оральним шляхом і через поцілунки. Дослідження виявили активну та тривалу інфекцію SARS-CoV-2 у шлунково-кишковому тракті людей із підтвердженим COVID-19, а також показали, що вірус може виділятися з калом протягом тижня після одержання негативних результатів назо-фарингеальних тестів на COVID-19. Причому висока вірусна активність спостерігалась у людей з більшою кількістю патогенних бактерій в кишечнику.
Характерною (і вкрай небезпечною) особливістю SARS-CoV-2 є здатність до розповсюдження від інфікованих людей, які ще не мають ніяких проявів захворювання. Ця властивість не притаманна коронавірусам SARS і MERS, що викликали епідемії 2002 і 2012 р. відповідно, під час яких хворі ставали контагіозними лише через 24-48 годин після виникнення у них явних клінічних проявів захворювання, як правило, вже після госпіталізації. Можливо, що саме ця відмінність стала причиною значно більшого поширення коронавірусу під час нинішньої пандемії, викликаної SARS-CoV-2. Згідно з даними Центру з контролю та профілактики захворювань США (CDC), 25 % хворих на COVID-19 мають легкі симптоми або переносять захворювання безсимптомно, а аналіз поширення SARS-CoV-2 в 7 країнах, показав, що зараження від людей без проявів захворювання відбувалося в 43 % випадків, причому кількість виявлених інфікованих з незначними симптомами захворювання становила 40%. Такі хворі можуть поширювати вірус плюючи, торкаючись різних поверхонь після того, як торкалися свого рота чи носа, або гучно розмовляючи чи співаючи. Дослідження показали, що SARS-CoV-2 здатний доволі довго зберігатися на різних поверхнях (на міді — до 4 годин, на картоні — до одного дня, на пластику (поліпропілені) та нержавіючій сталі — до трьох днів), хоча це не означає, що такі вірусні частинки все ще можуть заразити інших людей. Слід зауважити, що ці данні змусили деяких людей перебільшувати ризик передачі SARS-CoV-2 через поверхні. Насправді в цих дослідженнях використовували набагато вищі концентрації вірусу, ніж люди могли б знайти в реальному світі. Ймовірність того, що ви можете захворіти на COVID-19, торкнувшись упаковки продуктів із супермаркета або підошви взуття, є дуже невеликою. Хоча така ймовірність існує, якщо ви торкнетесь поверхні, на яку чхнув хворий на COVID-19, протягом 1-2 годин. Так, нещодавні дослідження довели можливість передачі вірусу через кнопку ліфта та через заражене медичне обладнання. Однак надмірне використання антисептиків може навіть зашкодити: вони можуть викликати подразнення шкіри, легень, погіршувати стан людей, що страждають на астму. Тому головними засобами захисту є соціальне дистанціювання на 2,0 м від ото­чуючих людей та носіння маски, що може зменшити ризик зараження COVID-19 приблизно на 65 %.
Виявилось, що SARS-CoV-2 може заражати не тільки людей, а й тварин: зокрема котів, собак, тхорів, хом’ячків, кроликів, мавп, кажанів тощо, причому, деякі з цих тварин можуть заражати інших тварин того ж виду в лабораторних умовах. Миші, свині, кури та качки, здається, не заражаються та не поширюють інфекцію. Вперше у США позитивний результат аналізу на COVID-19 серед тварин виявили у тигра із зоопарку у Бронксі Нью-Йорка. У більшості випадків тварини заражаються COVID-19 від людей, які з ними контактували, і відносно легко переносять інфекцію. Однак питання про роль тварин, зокрема домашніх кішок і собак, у поширенні пандемії COVID-19 серед людей досі залишається відкритим.
Дослідження, проведене під час спалаху COVID-19 в Італії, виявило нейтралізуючі антитіла проти SARS-CoV-2 у 3,4 % собак та 3,9 % котів, причому позитивні тести з більшою імовірністю виявлялись у собак, що мешкали під одним дахом з хворими на COVID-19 людьми. За останніми даними домашні тварини набагато частіше заражаються вірусом SARS-CoV-2 від людей, ніж самі інфікують людей. Тому більшість дослідників вважає, що домашні тварини із SARS-CoV-2 становлять незначний ризик для людей та інших домашніх тварин і не відіграють значної ролі у розповсюдженні вірусу.
У той же час повідомлялося про виявлення SARS-CoV-2 у норок на багатьох фермах у Нідерландах, Данії та Іспанії. Інфекція у цих тварин характеризувалася симптомами респіраторного захворювання та підвищеною смертністю. Вчені протестували 97 працівників таких ферм і знайшла докази зараження SARS-CoV-2 у 66 з них. Генетичний аналіз показав, що норки заразилися вірусом від людини, потім вірус поширився серед норок, еволюціонував і знову повернувся до працівників ферм, які змогли передавати його іншим людям. Незважаючи на посилені заходи біозахисту та негайне вибраковування заражених тварин, передача інфекції між фермами норок продовжується у невідомий спосіб.
Кількість вірусу в клітинах різних органів і тканин зумовлена рівнем експресії на них рецепторів і ензимів, важливих для проникнення вірусу в клітину. Дослід­ження рівня експресії таких важливих молекул, як ACE2 (рецептор SARS-CoV/SARS-CoV-2), CD26/DPP4 (рецептор MERS-CoV), ST6GAL1 і ST3GAL4 (ензими, необхідні для синтезу залишків сіалових кислот, з якими зв’язується вірус грипу), TMPRSS2 (протеаза, необхідна для проник­нення вірусу в клітину) тощо, пояснило, чому на початку інфекції SARS-CoV-2 міститься у значно більшій кількості, ніж MERS-CoV і вірус грипу, у верхніх дихальних шляхах (особливо у носовій порожнині), де виявлено високий рівень експресії ACE2 і TMPRSS2. Ймовірно, з цим може бути пов’язана втричі вища заразність SARS-CoV-2 (порівняно з вірусом грипу) і здатність інфікувати інших людей до появи симптомів захворю­вання. З появою симптомів розповсюдження вірусу поступово зменшується. Однак є дані, що люди продовжують виділяти вірус протягом двох тижнів після одужання зі слиною та калом. Отже, навіть після того, як симптоми захворювання зникнуть, все одно є можливість заразити інших людей. Саме тому під час пандемії таким важливим є фізичне дистанціювання людей (бажано не менше 2 м) з метою запобігання поширенню вірусу від носіїв, які не мають симптомів хвороби.
Чимало дискусій виникло щодо можливості передачі SARS-CoV-2 аерозольним шляхом — дрібними краплинками (діаметром до 5 мкм) підчас розмови, співу та дихання. Досліджуючи це питання, різні групи вчених з Китаю, Сінгапуру, США в приміщеннях з хворими на COVID-19 знайшли вірусну РНК у місцях, куди вона могла потрапити лише за допомогою аерозолів, хоча факту зараження вірусом культури клітин зафіксовано не було. Також було показано, що в лабораторних умовах вірус може виживати в аерозолях до 3 год. Тому лікарі повинні одягати респіратори, які захищають від аерозолів. За даними інших досліджень, під час 1 хвилини розмови людина виділяє в повітря щонайменше 1000 крапель розміром 12-21 мкм (4 мкм після висихання в повітрі), здатних переносити вірус і спричинити зараження. Краплі залишалися у повітрі 8-14 хвилин, що є достатнім для ймовірного інфікування інших людей.
ВООЗ протягом кількох місяців заперечувала можливість такого шляху передачі вірусу. Лише 8 липня 2020 р. після опублікування відкритого листа 239 вчених з 32 країн було визнано, що є докази аерозольної передачі коронавірусу в конкретних умовах, зокрема у закритих та переповнених приміщеннях. Підтвердження цих доказів після ретельної оцінки може змінити поради ВООЗ щодо запобігання поширенню вірусу і привести до ширшого використання масок та жорсткішого дистанціювання, особливо в магазинах, ресторанах, громадському транспорті.
Особливе занепокоєння у людей викликає можливість зараження SARS-CoV-2 при тривалих поїздках у потягах і літаках, де значна кількість людей тривалий час перебуває у замкнутому просторі на близькій відстані. З одного боку, дослідження показали, що ризик зараження підчас короткомагістральних польотів у США при наявності масок у пасажирів становить лише 1 з 4300, а за умови вільних середніх місць — 1 з 7700. Ймовірно, такі результати пояснюються тим, що повітря в сучасних кабінах літаків замінюється на свіже кожні 2-3 хвилини, а більшість літаків оснащені повітряними фільтрами, призначеними для захоплення 99,99% частинок. З іншого боку, випадки зараження під час перельотів все ж трапляються, авіакомпанії несуть значні фінансові втрати через зниження пасажиропотоку та намагаються зробити все можливе для забезпечення максимальної безпеки: зокрема, пропонують окрім масок використовувати захисні щитки та рукавички, перевіряють температуру, проводять інтенсивне прибирання, обмежують рух у салоні під час польоту, залишають вільними середні пасажирські місця, хоча це й економічно невигідно.
Ми пропонували керівництву апарату РНБО України прийняти рішення про встановлення озонаторів у громадському транспорті (вагонах метро, електричок, автобусах тощо), можливо, також у школах, коли дітей немає у приміщенні, з огляду на те, що озон ефективно знешкоджує віруси у повітрі та на поверхнях. На жаль, поки цю пропозицію не прийнято.
Проведені дослідження показали, що збільшення абсолютної вологості та температури дещо зменшує поширення SARS-CoV-2. Однак, як і очікувалося, підвищення температури під час літнього сезону не послабило розповсюдження вірусу. З огляду на те, що зараз немає ні специфічної профілактики, ні специфічного лікування COVID-19, поширення вірусу можна зупинити лише епідеміологічними заходами, під час яких виявляють та ізолюють усіх інфікованих осіб (чи хоча б їх переважну більшість), відстежують усі їхні контакти.
Для зниження рівня інфікування людей безсимптомними переносниками було розроблено низку рекомендацій. З метою запобігання передачі вірусу повітряно-крапельним шляхом рекомендовано надівати маски під час перебування у людних місцях. Водночас ВООЗ на своєму сайті поки що не змінила рекомендації про те, що маску носити не потрібно, якщо ви здорові. Щоб мінімізувати можливий ризик передачі вірусу через аерозолі, необхідно ретельно провітрювати приміщення. Слід також зауважити, що вірус, ймовірно, може переноситися на взутті, якщо він потрапив на поверхню, по якій ходять, і ще залишається здатним до інфікування.
Щодо ефективності різних типів масок є дуже багато суперечливих даних. CDC рекомендує громадянам надівати маски з тканини, а хірургічні маски та респіратори залишити для медиків, водночас за останніми рекомендаціями ВООЗ маски з тканини взагалі не варто використовувати на відміну від медичних масок. Відомо, що маски запобігають поширенню вірусів, оскільки затримують краплі під час кашлю і чхання хворої людини. А от чи можуть медичні маски захистити здорову людину, залишається неясним. Принаймні носіння маски рекомендовано людям, які контактують з хворими, адже маска здатна затримати певну частину крапель. Крім того, вона не дає можливості торкатися обличчя руками, хоча, з іншого боку, використання маски може викликати відчуття невиправданої безпеки і спонукати до нехтування іншими заходами безпеки, наприклад миттям рук. До того ж маску потрібно правильно знімати та утилізувати, щоб не контамінувати руки, що потребує певних навичок від людини і може наразити її на небезпеку в разі неправильних дій.

Далі буде.


Поділись і насолодись:
  • Blogosvit
  • del.icio.us
  • Надішли другу посилання на статтю електронною поштою!
  • Facebook
  • Google
  • LinkedIn
  • MyNews
  • Роздрукуй на пам’ять!
  • Technorati
  • TwitThis

Related posts

Leave a Comment